Naukowcy z Uniwersytetu Iowa w USA odkryli, że zlokalizowane w jelicie komórki dają początek odpowiedzi immunologicznej, która chroni neurony przed uszkodzeniami związanymi z chorobą Parkinsona. Działając jak detektywi, komórki te namierzają uszkodzone elementy i usuwają je.

Objawy choroby Parkinsona wynikają z uszkodzenia neuronów produkujących dopaminę. Niedobory dopaminy powodują zaburzenia motoryczne. Badania wskazują, że przyczyną są uszkodzone mitochondria, nazywane centrami energetycznymi komórek. W jaki sposób uszkodzenia mitochondriów prowadzą do śmierci neuronów, nie jest jeszcze do końca jasne. Naukowcy podejrzewają, że mogą one doprowadzać do niszczących deficytów energetycznych w komórkach lub wytwarzać substancje szkodliwe dla neuronów.

Badania prowadzone były na nicieniach, które poddano działaniu rotenonu, trucizny niszczącej komórki nerwowe, których degradacja jest związana z chorobą. Tak jak podejrzewano, rotenon powodował uszkodzenia w mitochondriach neuronów. Zaskakujące jednak okazało się to, że defekty mitochondriów nie spowodowały śmierci wszystkich neuronów dopaminergicznych. Jedynie 7 proc. z 3 tys. obserwowanych nicieni utraciło neurony dopaminergiczne po podaniu trucizny.

Zabezpieczający mechanizm odkryto nie w układzie nerwowym, a w jelitach nicieni. Po podaniu rotenonu następowała odpowiedź immunologiczna, podczas której uszkodzone mitochondria były usuwane, dzięki czemu proces degradacji neuronów był wyhamowywany.

Jak tłumaczy autorka badań dr Veena Prahlad, komórki układu odpornościowego zlokalizowane w jelitach mogą stale monitorować mitochondria, w celu wykrycia ewentualnych defektów. W jakim celu? Bo im nie ufają. Jest to związane z teorią dotyczącą ewolucji mitochondriów, zgodnie z którą mają one pochodzenie bakteryjne. Dopiero później stały się częścią komórki i zaczęły pełnić funkcje centrów energetycznych.

- Jeśli uda nam się zrozumieć ten mechanizm u nicieni, będziemy w stanie przeanalizować także go u ssaków - mówi badaczka.