Obecna teoria powstawania raka jest niepełna - przekonuje na łamach pisma "Cancer Research" dyrektor University of Colorado Cancer Center prof. James DeGregori.

Według tej teorii gromadzące się w kolejnych pokoleniach komórek uszkodzenia DNA m.in. zmuszają chorą komórkę do nadmiernych podziałów, co może prowadzić do nowotworu. Autor nowej pracy twierdzi tymczasem, że nawet z wieloma potencjalnie groźnymi mutacjami można żyć w zdrowiu, jeśli tkanki otaczające uszkodzoną komórkę będą w dobrym stanie. Mają je uszkadzać właśnie m.in. czynniki, które niszczą też DNA, czyli np., dym tytoniowy czy promieniowanie UV. Ich stan pogarsza się także z wiekiem.

Według tej teorii choroba jest konsekwencją procesów ewolucyjnych na poziomie komórek. Naukowiec mówi o badaniach, według których w zdrowych tkankach prawidłowe komórki są lepiej przystosowane do przeżycia, niż nowotworowe. Natomiast uszkodzenia mogą tę sytuację odwrócić.

- Jesteśmy pełni mutacji i nie dostajemy raka. Dlaczego? - pyta prof. DeGregori.

- Zdrowe komórki są przystosowane do zdrowych warunków. Większość mutacji sprawia, że komórki są mniej sprawne. To oznacza, że w zdrowym środowisku tkanki, zdrowe komórki - wygrywają rywalizację z przednowotworowymi, ograniczając ich rozwój. Jednak kiedy tkankowe mikrośrodowisko ulega uszkodzeniu, obecne w nim komórki z groźnymi mutacjami mogą się zacząć rozwijać - odpowiada naukowiec.

Można to zilustrować przykładem popularnych mniszków lekarskich. Badacz tłumaczy, że choć ich nasiona, upadając np. na trawnik, znajdują się praktycznie wszędzie - to wykiełkują jedynie tam, gdzie trawnik jest w jakiś sposób uszkodzony.

Na poparcie tej teorii badacz podaje kilka dodatkowych argumentów. Po pierwsze - jak tłumaczy, ze względu na liczne podziały komórek do momentu wczesnej dorosłości człowiek gromadzi połowę mutacji, jakie pojawią się u niego w ciągu całego życia. Jednak ryzyko zachorowania nie jest wtedy odpowiednio wysokie.

Nie zgadza się też wpływ liczby komórek. Na przykład wieloryb ma ok. 7 mln razy więcej komórek, niż mysz. Tak duża liczba komórek, które potencjalnie mogłyby ulec mutacjom, nie zwiększa jednak odpowiednio ryzyka raka u wieloryba.

Inny przykład to myszy z genetyczną mutacją, przez którą kolejne uszkodzenia DNA zdarzają się znacznie częściej. Jak tłumaczy prof. DeGregori, zwierzęta te wcale nie chorują częściej.

Jeden z wniosków, płynących z przedstawionego modelu jest taki, że obecne podejście do zapobiegania chorobie może być nieprawidłowe. Zamiast skupiać wysiłki na zapobieganiu mutacjom, należałoby skoncentrować się na zapewnieniu zdrowego środowiska w tkankach.

- W bliskiej przyszłości nie będziemy mieli technologii chroniących przed większością mutacji - mówi prof. DeGregori.

- Jednak manipulacja mikrośrodowiskiem? To wydaje się łatwiejsze - tłumaczy naukowiec.