Działanie enzymu o nazwie NMNAT2 badacze zidentyfikowali w ubiegłym roku. Okazało się wówczas, że pełni on w mózgu dwie funkcje - chroni neurony przed szkodliwym wpływem stresu oraz zwalcza patologiczne agregaty białka tau, związanego z rozwojem demencji.

Obecnie naukowcy wzięli pod lupę ponad 1280 związków, które potencjalnie mogłyby prowadzić do zwiększenia poziomu NMNAT2 w mózgu. Wśród 24 takich związków znalazła się kofeina, która - jak wykazały wcześniejsze badania - poprawiała pamięć myszy genetycznie zmodyfikowanych tak, by w ich mózgach powstawały złogi nieprawidłowego białka tau.

W celu potwierdzenia działania kofeiny naukowcy podawali ją myszom, u których poziom NMNAT2 był niski. W rezultacie poziom tego enzymu u gryzoni osiągnął poziom równy z tym, który występował o niezmodyfikowanych myszy.

Do pozostałych związków zwiększających poziom NMNAT2 zaliczono rolipram (wycofany już lek przeciwdepresyjny) oraz w mniejszym stopniu m.in. zyprazydon (lek neuroleptyczny), kantarydynę, wortmaninę i tretynoinę.

- Te badania mogą pomóc opracować w przyszłości leki podnoszące poziom enzymu NMNAT2 w mózgu, tworząc chemiczną blokadę dla destrukcyjnych skutków chorób neurodegeneracyjnych - komentuje autorka dr Hui-Chen Lu.