Podczas badań dotyczących utraty połączeń między komórkami nerwowymi na wczesnym etapie rozwoju choroby Alzheimera, naukowcy z University of Texas Southwestern zaobserwowali, że amyloid beta - który jest nadprodukowany w przebiegu choroby - aktywuje białko o nazwie kalcyneuryna. Białko to blokuje z kolei inne białko o nazwie Pin1, prowadząc do utraty kolców dendrytycznych i synaps.

U myszy, które nie były w stanie wytwarzać białka Pin1, stwierdzono zanik kolców dendrytycznych i synaps nawet przy braku obecności beta-amyloidu. To wskazuje na kluczową rolę białka Pin1.

Kolejne eksperymenty wykazały, że synapsy można było ochronić, jeśli neuronom dostarczono białko Pin 1 lub lek FK506 (takrolimus), blokujący kalcyneurynę. Takrolimus jest lekiem immunosupresyjnym, który zapobiega odrzuceniu przeszczepu.

Leki immunosupresyjne podawane pacjentom po przeszczepach powodują obniżenie odporności organizmu, dlatego mogą zwiększać ryzyko infekcji. Naukowcy zamierzają podczas kolejnych badań sprawdzić, czy niższe niż wymagane po przeszczepie dawki tych leków mogą chronić neurony przed amyloidem beta, nie powodując jednocześnie znacznego spadku odporności organizmu.