W chorobie Parkinsona dochodzi do obumierania neuronów w głębi mózgu, co powoduje drżenie, sztywność oraz trudności z poruszaniem się. Choć istnieją leki łagodzące te objawy, wraz z postępem choroby ich skuteczność spada.

Uszkodzenia komórek nerwowych związane z chorobą Parkinsona prawdopodobnie zaczynają się w układzie pokarmowym. Na razie nie wiadomo, co je powoduje - ogłoszono na zjeździe American Society for Neuroscience w San Diego.

Brak połączenia nerwowego żołądka z mózgiem zmniejsza ryzyko
Jedną z typowych cech choroby jest występowanie nierozpuszczalnych włókien substancji zwanej synukleiną. W zdrowej komórce nerwowej ma ona postać małych, rozpuszczalnych cząsteczek, podczas gdy u chorych na Parkinsona z jakichś powodów cząsteczki te zmieniają kształt i łączą we włókna.

Pierwsze dane wskazujące, że taka transformacja może się rozpoczynać poza mózgiem, pojawiły się dziesięć lat temu. Przeprowadzający sekcje patolodzy zaobserwowali włókna synukleiny w komórkach nerwowych układu pokarmowego. Znaleziono je zarówno u osób, które za życia miały objawy choroby Parkinsona, jak i tych bez objawów, ale z włóknami w mózgu. Odkrywcy sugerowali, że przyczyną choroby może być nieznany drobnoustrój lub toksyna.

Ich przypuszczenia wydawały się wiarygodne, ponieważ chorzy na parkinsonizm często mają problemy z układem pokarmowym - zwłaszcza zaparcia. Zaczynają się one do dziesięciu lat przed wystąpieniem charakterystycznego drżenia. Innym wczesnym objawem choroby Parkinsona jest utrata węchu. Zarówno w jelicie, jak i w nosie komórki nerwowe są wystawione na bezpośredni kontakt z otoczeniem - a co za tym idzie toksynami i mikroorganizmami. Zaobserwowano także, że przecięcie łączącego żołądek z mózgiem nerwu błędnego (dawna metoda leczenia choroby wrzodowej) zmniejsza ryzyko parkinsonizmu.

Winne szkodliwe bakterie w układzie pokarmowym?
Teraz Collin Challis z California Institute of Technology i jego koledzy zaobserwowali włókna synukleiny wędrujące z jelita w głąb mózgu. Gdy wstrzyknęli te włókna do żołądka i jelita myszy, trzy tygodnie później pojawiły się u podstawy mózgu, zaś po dwóch miesiącach przedostały się do części mózgu kontrolujących ruchy zwierząt. Podobnie jak ludzie z parkinsonizmem, myszy stały się mniej zwinne.

Nie zaobserwowano związku pomiędzy chorobą Parkinsona a konkretną bakterią czy wirusem, jednak wstępne dane sugerują, że chorzy mają w jelitach inne bakterie niż osoby zdrowe. Niektórzy lekarze już eksperymentują z leczeniem pacjentów antybiotykami czy też przeszczepami kałowymi (przenoszenie bakterii jelitowych od zdrowej osoby). Możliwe, że obecność niewłaściwych bakterii w jelicie sprzyja zmianom zapalnym, które zwiększają skłonność synukleiny do tworzenia włókien.

Inne badania wykazały, że rolnicy narażeni na kontakt z niektórymi pestycydami oraz osoby pijące ze studni wodę zanieczyszczoną tymi chemikaliami częściej chorują na parkinsonizm. Być może dochodzi u nich do uszkodzenia komórek nerwowych jelita.

Jakikolwiek byłby mechanizm, badanie jelita może pozwolić na wczesne rozpoznawanie i leczenie choroby - zanim dotrze ona do mózgu. Trwają prace nad lekami, które usuwałyby włókna z synukleiny albo blokowały ich powstawanie.