Choroba Parkinsona należy do chorób neurodegeneracyjnych - spowodowanych przez naturalnie występujące białka, które fałdują się w nieprawidłowy sposób i przywierają do innych białek, tworząc skupiska włóknistego amyloidu.

Międzynarodowy zespół, kierowany przez naukowców z University of Cambridge wykazał, że wapń może pośredniczyć w oddziaływaniach pomiędzy małymi strukturami w błonach komórkowych zakończeń nerwowych. Są one ważne dla sygnalizacji pomiędzy neuronami mózgu oraz zachowania alfa-synukleiny, białka mającego związek z chorobą Parkinsona. Zbyt wysoki poziom wapnia lub alfa-synukleiny może zapoczątkowywać reakcję łańcuchową prowadzącą do obumierania komórek mózgu.

Składające się głównie z alfa-synukleiny złogi, zwane ciałkami Lewy'ego są typowe dla choroby Parkinsona; dla tak zwanego otępienia z ciałkami Lewy'ego; dla jednej z odmian choroby Alzheimera oraz choroby Hallervordena-Spatza.

Dotychczas nie było jasne, jaką właściwie rolę odgrywa w komórkach mózgu alfa-synukleina. Ponieważ jej cząsteczka jest niewielka, musi współdziałać z innymi białkami lub strukturami, aby stała się w pełni funkcjonalna. Naukowcy podejrzewali, że może ułatwiać przepływ sygnałów chemicznych w mózgu oraz przemieszczanie się cząsteczek z i do zakończeń nerwowych - jednak szczegóły nie były znane.

Zespół z Cambridge zastosował technikę mikroskopii o bardzo wysokiej rozdzielczości, aby zajrzeć do komórek i obserwować zachowanie alfa-synukleiny. W tym celu naukowcy wyizolowali pęcherzyki synaptyczne, czyli części komórek nerwowych, które przechowują neuroprzekaźniki - substancje przekazujące sygnały z jednej komórki do drugiej.

Wapń odgrywa rolę w uwalnianiu neuroprzekaźników. Naukowcy zaobserwowali, że gdy poziom wapnia w neuronach wzrasta, na przykład w związku z przekazywaniem sygnałów nerwowych, alfa-synukleina wiąże się z pęcherzykami synaptycznymi w wielu punktach, powodując łączenie się tych pęcherzyków. Może to wskazywać, że normalna rola alfa-synukleiny polega na wspomaganiu chemicznej transmisji informacji przez komórki nerwowe.

Zdaniem autorów badań alfa-synukleina działa niemal jak czujnik wapnia - w jego obecności zmienia swoją strukturę oraz sposób oddziaływania z otoczeniem. W komórce nerwowej istnieje subtelna równowaga pomiędzy wapniem a alfa-synukleiną. Gdy jest zbyt dużo wapnia albo za dużo alfa-synukleiny, dochodzi do powstawania białkowych agregatów i rozwija się choroba Parkinsona.

Brak równowagi może wynikać z przyczyn genetycznych - na przykład podwójnego genu odpowiedzialnego za wytwarzanie alfa-synukleiny; ze związanego z wiekiem spowolnienia rozpadu nadmiaru tego białka; z podwyższonego poziomu wapnia w neuronach wrażliwych na chorobę Parkinsona czy niezdolności tych komórek do buforowania nadmiaru wapnia.

Zrozumienie roli alfa-synukleiny w procesach fizjologicznych oraz patologicznych może pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia parkinsonizmu. Możliwe, że na przykład leki blokujące przepływ wapnia (stosowane dotychczas w przypadku chorób serca) mogą okazać się przydatne także w przypadku parkinsonizmu.